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本研究は、ポリ(ADP-リボシル)化酵素タンキラーゼの結合タンパク質TAB182の細胞運動・浸潤への寄与とその仕組みを解明することを目的とする。我々は、TAB182ががん細胞の運動・浸潤を負に制御することを見出し、同結合タンパク質としてアクチン動態制御因子Xを同定した。TAB182およびXの枯渇は、アクチン脱重合因子コフィリンのリン酸化を導き、細胞運動・浸潤を亢進させた。これらの現象はタンキラーゼの過剰発現によっても誘導され、同阻害剤によって抑制された。臨床レベルでは、膵がん浸潤部でTAB182の発現が低下していた。以上より、TAB182の発現異常はがんの浸潤を促進させる可能性が示唆された。
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