研究課題
トランスポゾンは、ゲノムに散在する反復配列として、染色体の転座や重複、欠失、逆位といった多様な編成変化を生み出し、生物進化を引き起こす力の一つに挙げられるが、その作用はストレスなどに応答して発動する正規な細胞プログラムが積極的に生み出すものなのか、あるいはゲノムの恒常性維持機構をかいくぐって偶然に生じた非正規産物が進化的に定着した結果が与えるものなのか、判然としない。私たちはこれまでに、細胞に備わる正規プログラムが編成変化時にトランスポゾン活性化を積極的に誘導している可能性を、分裂酵母をモデルとした染色体編成変化アッセイ系で見出してきており、昨年度に引き続いて今年度もその制御機構の詳細解明に取り組んだ。当初の研究計画に従い、今年度はトランスポゾン遺伝子座の細胞核内クラスター形成と染色体編成変化の関係性について解析した。分裂酵母のTf2トランスポゾンは13コピーの遺伝子座にコードされるが、それらの遺伝子座は細胞内では凝集してTf-bodyと呼ばれる数個の遺伝子クラスターを形成している。Tf-bodyは動原体と共局在し、Tf2トランスポゾンの発現抑制に寄与していることが知られているが、染色体再編成が誘導されている細胞ではそのTf-body数が増加していることが判明した。この観察結果は、染色体再編成時にトランスポゾン遺伝子発現抑制が緩和されることと合致する。しかしながら、Tf2発現抑制とTf-body形成を司るDNA結合タンパク質Abp1を欠損させた細胞で染色体編成変化を誘導しても、得られる染色体再編成結果に大きな変化はなく、Tf-body自体はDNA相同組換えの活性制御に積極的には関与していないことが示された。
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すべて 雑誌論文 (2件) (うち査読あり 2件、 オープンアクセス 2件、 謝辞記載あり 1件) 学会発表 (8件) (うち国際学会 3件、 招待講演 3件) 備考 (1件)
Nucleic Acids Research
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Nature Communications
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http://www.fbs.osaka-u.ac.jp/labs/ishii/index.html