Tric-b欠損マウスにおいて成熟骨芽細胞でのカルシウムハンドリング異常を発端として、コラーゲンの小胞体内蓄積、骨基質におけるコラーゲン含量低下を経て、主要骨格の骨密度低下及びミネラル化障害に至ったと考察される。一方で破骨細胞に異常は観察されなかったことから骨形成不全における破骨細胞の関与はないと推察される。 以上より、Tric-b欠損マウスが新しいOIモデル動物として確立され、Tric-b欠損マウスは将来的にOIの病態生理学的な研究に対して類のない実験系を提供し、OI関連症状に対する有効な治療法の探索および骨関連疾患に対する治療薬の開発に役立つことが期待される。
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