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細胞分裂後に核小体が再構築されるが、その意義は不明である。近年、核小体の異常により、癌抑制因子p53依存的に細胞増殖を停止させ、核小体の機能を維持する核小体ストレス応答機構が明らかになった。我々は新たにレポーターシステムを構築し、細胞分裂阻害剤が核小体ストレス応答を誘導することを見出した。細胞分裂の阻害は、p53を増加させ、核小体ストレス応答に依存性に癌細胞の増殖を抑制した。以上から核小体ストレス応答が、分裂後の核小体の再構築の有無によって、分裂異常細胞を除去する新たな分裂監視機構と考えらた。また本レポーターシステムにより、核小体ストレス応答を利用したがん治療薬の開発も期待できる。
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