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USP10はストレス顆粒のコンポーネントである。我々はUSP10欠損マウスを樹立した。USP10欠損マウスは骨髄不全による重度の貧血を発症した。その際、USP10はサイトカイン除去によって誘導される造血幹細胞のアポトーシスを抑制し、造血幹細胞の生存・維持ならびに胎児および成人の血液系細胞の分化・維持に必須の役割を果たした。USP10の造血幹細胞に対する活性とストレス顆粒の形成能との関連は示されなかった。以上の結果は、USP10が造血幹細胞の生存と維持を促進することによってウイルス免疫に関与することを示唆した。
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