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DOCK8の遺伝子改変マウスを作製し、このマウスが掻破行動を伴う重篤なアトピー様皮膚炎を自然発症することを見いだした。組織学的および免疫学的解析の結果、皮膚に浸潤している炎症細胞の主体はCD4+ T細胞であり、刺激にともない、大量のIL-31を産生することを明らかにした。そこで、疾患発症におけるIL-31シグナルの重要性を確認するため、IL-31受容体を構成するオンコスタチンM受容体のノックアウトマウスとの交配を開始した。また、IL-31の発現をモニターできるレポーターマウス (プロモーターの下流、第１エクソンをGFPで置換)を作製し、それとの交配にも着手した。
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