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蛋白質架橋酵素TG2が、Rb/E2F/Ezh2経路を介して内在性血管形成阻害因子バソヒビン１の発現を抑制して癌の栄養血管形成に働くことを明らかにし、連携研究者の梶原と、腸に常在するカンジダ菌が活性酸素種(ROS)を産生して接触する肝細胞の核TG2活性を促進し、肝障害を誘導すること、フェノサフラニンがTG2の活性には影響を与えずTG2核局在を阻害することを見出した。これらの結果から、フェノサフラニンが核TG2を介する腫瘍血管新生や肝障害を阻害し、サイトゾルTG2活性依存の組織修復を可能にする可能性を示唆した。
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