肥大型心筋症(HCM)では、現時点で心肥大を退縮させる有効な薬物療法は存在しない。心肥大を生じる機序として、心筋細胞内Ca2+濃度との関連が報告されているが詳細は不明である。本研究では拡張期の心筋細胞内Ca2+濃度上昇に着目し、リアノジン受容体(RyR2)からの異常なCa2+leakによる拡張期のCa2+濃度上昇と心肥大を来たす機序とが相互に深く関連性があること、RyR2安定化を介したCa2+ leakの抑制による心筋筋小胞体機能の改善により拡張期の心筋細胞内Ca2+濃度上昇を防ぐことで、心肥大の退縮を起こしうる可能性が示唆された。
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