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GLP-1, インスリンは濃度依存的に単離求心性迷走神経細胞内Ca2+濃度（[Ca2+]i）を上昇させた。単独では効果の弱い低濃度のGLP-1とインスリンの共投与により、[Ca2+]i増加が誘導されるかより大きな[Ca2+]i増加が惹起された。糖の一種が、GLP-1とインスリンを同時に分泌させることを発見した。この糖の経口投与は摂食抑制と耐糖能向上作用を示し、連続投与により高脂肪食負荷マウスの過食・肥満・耐糖能障害を改善し、これらの作用はGLP-1受容体欠損動物および求心性迷走神経遮断により大部分消失した。以上より、GLP-1とインスリンの共働による求心性迷走神経と代謝の調節が示唆される。
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