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ヒトインスリン受容体異常症患者からのiPS細胞を樹立し、インスリン感受性細胞である肝細胞または脂肪細胞へ分化させる。これらの細胞は、インスリンシグナルにより抑制されるFoxo1の活性が増加しており、その標的遺伝子発現が増加していることが予想される。そこで、High throughput screeningにより得たFoxo1活性抑制低分子化合物候補を、同細胞用いて同定していく。これまで、コントロールおよびインスリン受容体遺伝子異常症iPS細胞を樹立したが、インスリン感受性細胞への分化には至らなかった。一方、Foxo1活性調節低分子化合物の同定に関しては、ヒット化合物を得ることができた。
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