| 研究課題/領域番号 |
26670639
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
副田 明男 岐阜大学, 医学部附属病院, 助教 (20444276)
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| 研究分担者 |
岩間 亨 岐阜大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (20303498)
高木 俊範 岐阜大学, 医学(系)研究科(研究院), 非常勤講師 (00452152) [辞退]
辻本 真範 岐阜大学, 医学部附属病院, 助教 (70509554)
山内 圭太 岐阜大学, 医学部附属病院, 医員 (10452153)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 悪性脳腫瘍 / IDH1変異 / IGFBP7 / COLA1 |
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| 研究実績の概要 |
H26年度に本研究課題の契機となった一人の悪性脳腫瘍患者から分離した異なったクローンに関する論文を発表した（アメリカ癌学会招待講演などで発表）。クローンは一人のアメリカ人女性の悪性脳腫瘍患者から、無血清培地で脳腫瘍幹細胞株を樹立し、さらに４つの細胞からsubcloneを作製した。従来の幹細胞培養条件に加えてCD133陰性細胞にもがん幹細胞が存在することを勘案し、CD133等のマーカーに頼らない方法で樹立した。いくつかのcloneはEGF/FGFを添加して幹細胞培養条件下でcoatingが無くても接着するものもあれば、浮遊するものもあり、 Nestinなどの幹細胞マーカーを発現しているが、成長速度、表面マーカー、浸潤能、腫瘍形成能等に差異がある。これらをcDNA arrayにて解析した結果、IGFBP7とCOLA1の発現の差異と性格の違いが一致したことから本研究を開始したが、IDH1以外に悪性脳腫瘍の多様性を司る因子があるようであり模索している。
IDH1変異とCOL1A及びIGFBP7との直接的な関係は未だ不明であるが、研究の中で新たにEGFRvIIIが悪性脳腫瘍の多様性を司る因子である可能性をwestern blotにて確認した。EGFRvIIIの発現パターンとCOL1A, IGFBP7とは一致しないが、EGFRvIIIの下流因子である、Akt/Stat3など一般的に知られた経路以外に興味深い知見を得ている。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
DH1変異とCOL1A及びIGFBP7との直接的な関係は未だ不明であるが、研究の中で新たにEGFRvIIIが悪性脳腫瘍の多様性を司る因子である可能性をwestern blotにて確認した。EGFRvIIIの発現パターンとCOL1A, IGFBP7とは一致しないが、EGFRvIIIの下流因子である、Akt/Stat3など一般的に知られた経路以外に興味深い知見を得ている。
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| 今後の研究の推進方策 |
先に述べたようにIDH1変異にこだわらずにEGFRvIIIとその下流因子との関係を明らかにすることが、COL1A, IGFBP7と直接繋がらないにせよ先決と思われる。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
消耗品が当初の予定よりも安価に購入できたため。
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| 次年度使用額の使用計画 |
研究計画に沿って消耗品、実験動物に充てる。
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