| 研究課題/領域番号 |
26670640
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
大江 直行 岐阜大学, 医学部附属病院, 准教授 (60362159)
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| 研究分担者 |
矢野 大仁 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (00332685)
副田 明男 岐阜大学, 医学部附属病院, 助教 (20444276)
高木 俊範 岐阜大学, 医学部附属病院, 助教 (00452152) [辞退]
澤田 重信 岐阜大学, 医学部附属病院, 医員 (40610415)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 脳腫瘍 / 脳腫瘍幹細胞 / CD133 / CD44 / CD15 / NCAM / CD56 / CXCR4 |
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| 研究実績の概要 |
我々が樹立した脳腫瘍幹細胞株が長期間にわたって安定しており、本研究テーマである表面マーカーの追跡結果を「Surface protein dynamics in glioma stem cells. Austin J.Neurosurgery」に発表した。これによると脳腫瘍幹細胞マーカーである、CD133, CD44などは長期にわたって発現が保持されており、血清を加えた分化条件ではその多くが失活するが、幹細胞の条件では再発現することが分かった。
脳腫瘍幹細胞の幹細胞能を保持する機構に関しては、我々はEGF-EGFR/Akt/Erk1/2経路が大きく関与することを発表してきた。また、低酸素が脳腫瘍幹細胞の増殖に関与していることも明らかとしてきた。今回の研究においてはその安定性の保持にp38MAPKが関与していることに注目し検討してきた。その結果、p38MAPKのリン酸化の抑制はEGFRのリン酸化を遅延させ、脳腫瘍幹細胞を静止状態に置くことを明らかとした。本研究結果は、「The p38 signaling pathway effects quiescence of glioma stem cells by regulating epidermal growth factor receptor trafficking」としてOncotarget誌に採用されin pressである。
我々の脳腫瘍幹細胞は広く本邦、米国、韓国、イスラエルなど約２０の研究施設などに提供している。他施設との共同研究やその成果を、日本脳神経外科学会、米国脳腫瘍学会なので発表することが出来た。
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