心筋細胞のT管膜維持機構の解明：T管膜局所Ca2+管理機構の分子基盤と生理的意義

2016 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 26702014
• 研究種目: 若手研究(A)
• 配分区分: 一部基金
• 研究分野: 生体医工学・生体材料学
• 研究機関: 川崎医科大学
• 研究代表者: 氏原 嘉洋 川崎医科大学, 医学部, 助教 (80610021)
• 研究協力者: 毛利 聡 川崎医科大学, 医学部, 教授 (00294413) ; 橋本 謙 川崎医科大学, 医学部, 講師 (80341080) ; 花島 章 川崎医科大学, 医学部, 助教 (70572981) ; 片野坂 友紀 岡山大学, 大学院医歯(薬)学総合研究科, 助教 (60432639) ; 本田 威 川崎医科大学, 医学部, 大学院生
• 研究期間 (年度): 2014-04-01 – 2017-03-31
• キーワード: バイオメカニクス / メカノバイオロジー / メカノフィジオロジー / リモデリング / カルシウム / ホメオスタシス / T管膜 / 心不全

研究成果の概要

心筋細胞の膜陥入管構造であるT管膜は、細胞の効率的な収縮に必須である。そのため、T管膜構造の崩壊は心不全の引き金になるが、その崩壊メカニズムは不明であった。圧力負荷によって誘導される心不全において、T管膜が崩壊する前に、収縮ごとに流入してくるCa2+を細胞外へ排出する輸送体であるNa+/Ca2+交換体(NCX1)のT管膜上での機能が著しく低下することを明らかにした。NCX1を過剰発現することでNCX1の機能低下を回避すると、T管膜構造の崩壊と心不全の進行を抑制することができた。これらの実験結果は、T管膜のNCX1による局所Ca2+制御が心筋細胞の構造と機能の維持に重要であることを示唆している。

自由記述の分野

医用生体工学