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前年度までに血液適合性高分子、ポリ(2-メトキシエチルアクリレート)(PMEA)およびその類似体上で肝細胞モデル(HepG2)あるいは脂肪前駆細胞モデル(3T3-L1)を培養し、PMEA類似体の種類に応じて、初期接着時における細胞形態を制御することにより、肝機能マーカー遺伝子の発現上昇あるいは脂肪分化マーカー遺伝子の発現上昇が確認できた。さらに培養時に産生され、基板に沈着した細胞外マトリックス(ECM)が細胞機能に大きな影響を与えているが、初期接着時における細胞形態によってECMの発現パターンが決定されることを見出している。そこで本年度は、細胞の初期接着に焦点を当て、PMEA類似体基板上での細胞の初期接着がどのように生じるか解析を行った。
その結果、PMEA上では従来通りインテグリン非依存的な接着が播種5分以内に生じていた。一方、PMEA類似体であるポリ(テトラヒドロフルフリルアクリレート)(PTHFA)上では、インテグリン非依存的な接着は見られなかった。さらに、細胞の接着力について、single cell force spectroscopyを用いて計測したところ、PTHFAや通常の細胞培養基板(TCPS)上では血清培地中では顕著に低下していたが、PMEA上では細胞の接着力は血清の有無に関わらず変化が見られなかった。PMEA上ではタンパク質の吸着が抑制されることをすでに報告しており、PMEA上で観察されるインテグリン非依存的な接着はタンパク質が吸着せずに露出している基板事態に細胞が相互作用することにより生じていると推測されている。PMEA上では血清の有無にかかわらず接着力が変化しないという接着力の測定の結果は、PMEA上で生じるインテグリン非依存的な接着は露出している基板との直接的な相互作用であることを示唆する結果となった。
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