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本研究ではイネ３量体Ｇタンパク質α、β、γの３つのサブユニットの相互作用メカニズムを解明するために、特にγサブユニットの機能を遺伝学的、生化学的に明らかにする事を目的としている。この目的を達成するために、２９年度は以下の研究を実施した。
１．各γサブユニット変異体の遺伝学的解析 昨年までに実施した研究で、α欠損変異体d1の矮性形質と、短粒形質は、それぞれγ４、γ３変異に対して完全に遺伝的上位である事が明らかになった。しかし、γ４の草丈は野生型よりも20%低くなるのに対し、d1の草丈は50%低くなる。このことからＧタンパク制御する草丈には、さらに別の因子が存在すると推測した。そこで、まだ機能が明らかになっていないγ５サブユニットの変異体を遺伝子編集で作出した。その結果、γ５変異体は30%草丈が低くなり、d1変異がγ５変異に対して完全に遺伝的上位である事が明らかになった。この結果から、αサブユニットが制御する草丈は、γ４・γ５が共同して制御している事を推測した。
２．形質転換による各γサブユニット遺伝子の過剰発現及び発現抑制個体の作出 γ１発現抑制個体の表現型を再調査したところ茎が細くなり、非常に倒伏しやすくなっていることが明らかになった。この表現型は、d1変異体の茎が太くなること、D1恒常的活性型変異体の茎が細くなることとの関連が見られたことから、D1との相互作用を推測した。
３．γ１〜５タンパク質の特異的抗体を用いたタンパク質局在実験 γ３、γ４サブユニットに特異的な抗体が完成した。
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