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わが国で死因の上位を占める心血管疾患の主要な原因であるメタボリックシンドローム・2型糖尿病激増の主因が肥満に伴うアディポネクチン/AdipoRシグナルの作用低下であることを明らかにしてきた。また、骨格筋において、アディポネクチン/AdipoR1がカルシウムシグナル、AMPK/SIRT1を介し、ミトコンドリア機能を制御し、運動と同じような効果を示すことを明らかにした。さらにごく最近、遂に世界初・日本発のAdipoR活性化低分子化合物の取得に成功し運動模倣薬の開発に道を切り開いた。本研究課題では、それらの成果をさらに発展させ、骨格筋におけるアディポネクチン／AdipoR1経路の運動模倣シグナルの全容解明を目的とした。(1)アディポネクチン/AdipoR1の細胞内カルシウム濃度上昇メカニズムの解明：AdipoRの立体構造解析の結果から、アディポネクチン/AdipoR1の細胞内カルシウム濃度上昇メカニズムの一部を解明することができた（論文投稿中）。
(2)アディポネクチン/AdipoR1のAMPK/SIRT1活性化メカニズムの解明：メタボローム解析を行い、アディポネクチンがAdipoR1を介して、制御している新規細胞内代謝経路を見出した（論文投稿準備中）。
(3)運動シグナルとAdipoR1運動模倣シグナルの比較解析： 「運動療法を行った高脂肪食負荷マウス」「運動療法を行っていない高脂肪食負荷骨格筋特異的AdipoR1過剰発現マウス」「AdipoR活性化低分子化合物を投与した高脂肪食負荷マウス」の骨格筋を用い、網羅的遺伝子発現解析により、アディポネクチン/AdipoR1の運動模倣シグナルの鍵分子を同定した。
さらに、得られた結果を統合し、得られた鍵分子の一つについて、アディポネクチン/AdipoR1シグナルにおける寄与を検討し、その遺伝子欠損マウスの作製まで進めることができた。
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