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わが国で死因の上位を占める心血管疾患の主要な原因である2型糖尿病等激増の主因が肥満に伴うアディポネクチン/AdipoRシグナルの作用低下であることを明らかにしてきた。骨格筋において、アディポネクチン/AdipoR1がミトコンドリア機能を制御し、運動と同じような効果を示すことを明らかにした。本課題では、成功したAdipoRの立体構造解析から、アディポネクチン／AdipoR1によるAMPK活性化メカニズムの一部を解明した。さらに、アディポネクチン／AdipoR1経路の運動模倣シグナル関連する新規の鍵分子を同定し、AdipoR1による新規代謝制御メカニズムを明らかにした。
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