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転写調節因子CITED2による摂食サイクル依存的な肝臓の代謝関連遺伝子の発現制御機構を解析し、①ヒストンアセチル基転移酵素GCN5はCITED2依存性にPKAと相互作用すること、② 絶食時にPKAによってGCN5 Ser275がリン酸化されること、③リン酸化GCN5によって絶食時の糖新生系酵素発現が誘導されることが明らかとなった。また、肥満糖尿病モデルマウスであるdb/dbマウスの肝臓ではGCN5リン酸化が亢進しているが、GCN5-CITED2-PKAモジュールの形成を阻害すると肝糖新生が抑制されることから、本モジュールは糖尿病における肝糖新生の亢進の治療ターゲットとなりうることが示された。
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