| 研究課題/領域番号 |
26713047
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
神山 淳 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (30437511)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 脊髄損傷 / エピジェネティクス |
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| 研究実績の概要 |
本研究では神経系と免疫系のクロストークという観点から脊髄損傷の病態解明を行うものである。特に損傷脊髄における神経系の細胞としてオリゴデンドロサイト前駆細胞に着目し、損傷後のオリゴデンドロサイト前駆細胞の動態解析を行った。興味深いことに、オリゴデンドロサイト前駆細胞においては損傷後にDNAメチル化修飾に関わる因子の発現が上昇し、エピゲノムの変容を促していることが明らかとなった。また、オリゴンデンドロサイト特異的にこの因子をノックアウトすることにより、損傷後のオリゴデンドロサイト前駆細胞の分化決定が変容することも併せて明らかとなった。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
オリゴデンドロサイト前駆細胞におけるDNAメチル化制御因子のノックアウトマウスの解析が一通り終わった。また、免疫系細胞で興味深い遺伝子を見出した。遺伝子改変マウスの樹立に関わる時間を短縮するためにCRIPSR-Cas9を利用した遺伝子改変技術の立ち上げも順調に進んでいる。
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| 今後の研究の推進方策 |
ゲノム編集技術により免疫系に関わる遺伝子の機能阻害系の確立に要する期間を短縮し、脊髄損傷における神経系と免疫系の関わりを明らかとし、最終年度に向けた研究の総括を行う。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
前年度に実験計画の見直しに伴う繰越し金が出たために本年度の全体額が予想より多かったが本年度は順調に研究計画が進み、資金消化は順調であった。しかし、マウスの飼育に関わる資金が当初の予定よりも少ないケージ数で実験が可能であったことから若干の余剰が出た。
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| 次年度使用額の使用計画 |
本年度は最終年度であり、ゲノム編集技術を利用した解析を計画しており、全額を利用する予定である。
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