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ENLはMLLと融合し白血病の原因となる因子であり、転写伸長複合体であるSuper Elongation Complex (SEC)の因子である。本研究ではENLの新規相互作用因子として、転写抑制の機能を持つPRC1複合体のユビキチンE3ライゲースであるBMI1とRING1Bを同定した。さらに転写活性化部位の近傍でDSB (DNA二重鎖切断)が入ると、ATMによりENLがリン酸化されPRC1を転写部位にリクルートすることで、転写抑制に関与することを明らかにした。また、このATMによる転写抑制は近傍のDSB修復を促進しゲノム安定性の維持に重要である可能性が示唆された。
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