研究課題
若手研究(B)
さまざまながんにおいて、PI3K-AKT-mTORC1の異常活性化が高頻度に観察され、がん促進効果が報告されてきた。しかしながらmTORC1の異常活性化によるがん促進の分子メカニズムについては不明な点が多かった。今回我々が同定したmTORC1-FOXK1-CCL2経路について、がん促進作用があることを明らかにし、またそのメカニズムとして炎症性マクロファージの腫瘍浸潤を促進することを明らかにした。
シグナル伝達