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KRAS遺伝子の活性化型変異は大腸がん患者のおよそ４０%で確認されており、この変異を有する大腸がん患者に対して効果的な治療法は確立されていない。本研究ではKRASの下流にあるMEK/ERK経路が大腸がんの治療標的になる可能性について検証した。Kras変異のない家族性大腸ポリープ症モデルマウスにおいてMEK/ERK経路の活性化は腫瘍間質細胞で認められ、COX2の発現や血管新生を介しポリープ形成を促進させることを解明した。一方、MEK阻害薬がKras変異大腸がんモデルマウスの腺がん形成を抑制したことから、KRAS変異の有無に関わらずMEK/ERK経路は大腸がんの治療標的となる可能性を示した。
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