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2015 年度 研究成果報告書

PI3 KおよびERKパスウエイを標的としたKRAS変異腫瘍に対する新規治療開発

研究課題

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研究課題/領域番号 26830105
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 腫瘍治療学
研究機関金沢大学

研究代表者

衣斐 寛倫  金沢大学, がん進展制御研究所, 准教授 (00645145)

研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2016-03-31
キーワードがん / KRAS / MEK阻害剤 / フィードバック
研究成果の概要

肺がん細胞株を用いた検討から、ERKの上流タンパクであるMEKの阻害は、ERKシグナルを一時的に遮断するが、24時間後にはERKを再活性化するとともにPI3Kシグナルの活性上昇も誘導した。そのメカニズムについて検討した結果、MEK阻害薬はフィードバック機構を介し、受容体型チロシンキナーゼの活性を誘導していた。活性化される受容体キナーゼは上皮系マーカー陽性細胞ではERBB3、間葉系マーカー陽性細胞ではFGFR1であった。それぞれの阻害薬とMEK阻害薬の併用は、ERKシグナルの完全な遮断と、MEK阻害薬により誘導されるPI3Kシグナルの上昇を抑制するとともに、細胞のアポトーシスを誘導した。

自由記述の分野

腫瘍内科学

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公開日: 2017-05-10  

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