ヒストン修飾酵素や修飾部位の変異がエピゲノム情報を攪乱し、癌化の要因になることが近年明らかにされつつある。本研究は、ヒストンH2AのC末端部分のリン酸化およびユビキチン化修飾のクロストークによる転写制御の破綻によって、細胞の癌化や生殖細胞の増殖異常・不妊が引き起こされるという仮説を証明することが最終目標である。VRK1によるH2Aのリン酸化がサイクリンD1の発現を正に制御し、この制御不全が癌化の引き金になることを証明した。さらに、腫瘍形成能を有するリン酸化およびユビキチン化部位のミスセンス変異を同定した。以上の結果は、癌エピゲノム研究分野に貢献できうる基礎的知見となることが期待される。
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