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本研究では、Death associated protein kinase (DAPK)3が消化管の炎症性反応誘導を介して炎症性腸疾患の進展やさまざまながんの進展に関わると仮説を立て、その制御メカニズムを検討した。DAPK3は腸間膜動脈血管平滑筋細胞においてPDGF-BBによる増殖および遊走をp38/HSP27シグナルの活性化を介して促進することを明らかにした。また、DAPK3はERK/c-Mycシグナルを介して非小細胞肺がんの進展を制御することや、乳がん細胞株MCF-7においてオートファジー促進因子Beclin 1のセリン90のリン酸化を制御することを明らかにした。
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