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本研究においてtight junction (TJ)バリアを制御可能なclaudin (CLDN) modulatorとしてdaunorubicinとrebeccamycinを同定した。DaunorubicinとrebeccamycinはDNA damageのセンサー分子であるATM/ATR kinaseを活性化した後、下流分子であるChk1が活性化される。Chk1は何らかの作用によりバリア機能強化分子であるCLDN-5の発現を誘導し、CLDN-5がTJへ移行することでバリア機能を上昇させた。また、CLDN2レポーターシステムを構築して新規CLDN2 modulatorの取得に成功した。
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