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感染が起こると発熱や不快感、摂食抑制など様々な中枢症状が起こるが、その中枢メカニズムは分かっていない。さらに、感染に伴う発熱の仕組みのうち、発熱の鍵となる視索前野のプロスタグランジンEP3受容体発現ニューロン（EP3ニューロン）の細胞生理学的特性や、局所機能など、不明な点が多い。そこで、視索前野のEP3ニューロンの特性を明らかにするために、その神経活動の温度感受性や、発熱物質であるプロスタグランジンE2に対する神経活動変化を遺伝子組み換えラットを用いて測定し、検討した。視索前野のEP3ニューロンは非常に脆弱な細胞であるため、活動記録を取るために、細かな条件検討を行った。記録実験のコンディションを整えることで、いくらか活動が取れるようになった。取れてきた神経細胞の活動を見ると、視索前野のEP3ニューロン群は様々な性質を持つ細胞の集まりであった。神経生理学的性質や組織化学的特徴をもとにした分類を現在も継続して行っている。また、感染に付随する症状のうち、食欲低下のメカニズムを検討する上で、摂食と熱産生の制御に関わる中枢メカニズムを検討する必要があった。本研究で、摂食と代謝を同時に制御する領域として、延髄網様体を同定した。延髄網様体を刺激することによって、プロスタグランジンE2誘導性ならびに寒冷刺激による褐色脂肪熱産生が抑制されることを明らかにした。この熱産生の抑制反応には、網様体のGABA作動性ニューロンの活性化が重要であることも明らかにした。また、網様体を刺激すると、摂食が亢進した。これらの知見をふまえて、さらに、熱産生（発熱）と摂食抑制に関わる神経回路メカニズムの機能連関について研究を継続している。
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