研究課題/領域番号 |
26860161
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研究機関 | 帝京大学 |
研究代表者 |
太田 大樹 帝京大学, 医療技術学部, 助教 (10712432)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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キーワード | 侵害受容器 / 痛み / 筋・筋膜性疼痛 |
研究実績の概要 |
骨格筋に由来する痛み(肩こり、腰痛等)は、我が国において罹患率が極めて高く、医学的にも社会的にも重要性が極めて高い。「非活動性侵害受容器」は炎症等の病態時にはじめて活性化する特徴を持ち、骨格筋の痛みの末梢神経機構に重要な役割を果たしていると考えられている。しかし、骨格筋において存在は実証されておらず、病態時の役割や活性化機構も明らかになっていない。本研究の目的は、骨格筋における「非活動性侵害受容器」の存在実証とその活性化機構の解明である。 今年度(平成27年度)は昨年度から引き続き、正常動物において骨格筋侵害受容器の電気刺激による軸索伝導特性と痛み刺激に対する反応特性を解析し、「非活動性侵害受容器」が占める割合を調べた。その結果、昨年度までのデータと合わせ、ADCCV(活動依存的伝導速度変化)から以下3タイプに大別された。((1)ADCCV 0%:約半数、(2)ADCCV 5~10%遅延:約3割、(3)ADCCV 15~20%遅延:約2割)。また、ADCCV遅延の大きかった神経に対し感作候補物質として炎症スープを筋注したところ、7例のうち2例で機械刺激応答が新たに見られた。よって、数は少ないが「非活動性侵害受容器」と判定され感作により新たに活性化する線維の存在が判明した。しかし、記録に成功した神経数は少なく、当初の予定よりも遅れている。最終年度は実験を速やかに進め、サンプル数を増やす予定である。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
4: 遅れている
理由
セットアップはおおむね揃い定常的に実験を進めているが、骨格筋を支配する神経幹において、侵害受容線維の数は少なく線維自体も脆く壊れやすいため、神経記録に一定の技術を要し、当初計画した予定よりも遅れている。
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今後の研究の推進方策 |
(1)正常動物における全細径神経中の「非活動性侵害受容器」の割合を引き続き調べ、「非活動性侵害受容器」と判定された神経に対し感作物質を投与し、新たに活動性を獲得する神経の割合を調べる。 (2)病態モデルとして完全フロイントアジュバント(CFA)モデルを用いて、(1)と同様に「非活動性侵害受容器」の割合を調べる。
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次年度使用額が生じた理由 |
平成27年度は、その他財団の基金を使用したことと、新たな大型機材の購入の必要がなかったため、購入額が低く抑えられた。
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次年度使用額の使用計画 |
平成28年度の実験動物購入と試薬購入に充てる予定である。
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