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2015 年度 研究成果報告書

神経細胞防御にはたらく新しいストレス応答機構の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 26860178
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 医化学一般
研究機関弘前大学

研究代表者

山嵜 博未  弘前大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (20720915)

研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2016-03-31
キーワードアミノ酸飢餓 / 酸化ストレス / GCN1 / Nrf2
研究成果の概要

本研究では、アミノ酸飢餓応答因子GCN1のマウス個体における役割を明らかにするため、GCN1欠失マウスの解析を行った。GCN1欠失マウスは、胎生11.5日以降に成長遅延を呈すること、呼吸不全のため出生後に致死となることが明らかとなった。また我々は、酸化ストレス応答性転写因子Nrf2がGCN1と結合することを見出していたが、アストロサイトーマ細胞においてGCN1はNrf2の標的遺伝子であるヘムオキシゲナーゼ-1の発現誘導に必須であることを明らかにした。以上のことから、GCN1は個体の発生および成長に必要不可欠であること、GCN1とNrf2は協調的にストレス応答にはたらくことが示された。

自由記述の分野

分子生物学

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公開日: 2017-05-10  

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