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肺線維症の代表的疾病である特発性間質性肺炎(IPF)には肺癌が高率に併発するが、このメカニズムは未だ完全に理解されていない。申請者はGEOに公開されているIPF肺の遺伝子発現データを再解析することで、癌幹細胞マーカーとして報告されているDCLK1がIPF肺において発現上昇していることを見出した。さらに、DCLK1が細胞のDNA損傷修復機構を抑制すること、DCLK1タンパク質の発現量がマクロファージ様細胞培養上清の処理により増加することを示唆する結果を得た。以上より、IPF肺における肺癌高併発メカニズムの一つとして、「DCLK1の発現上昇による発癌の促進」の存在が示唆された。
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