不全心における胎生期遺伝子再発現が心筋ギャップ結合の発現・分布・機能に及ぼす影響

2015 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 26860215
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 基金
• 研究分野: 病態医化学
• 研究機関: 大分大学
• 研究代表者: 高成 広起 大分大学, 医学部, 助教 (70723253)
• 研究協力者: Marcel van der Heyden University Medical Center Utrecht, Department of Medical Physiology, Division of heart and Lungs, Associate Professor ; Toon van Veen University Medical Center Utrecht, Department of Medical Physiology, Division of heart and Lungs, Associate Professor ; Vos Marc University Medical Center Utrecht, Department of Medical Physiology, Division of heart and Lungs, Professor
• 研究期間 (年度): 2014-04-01 – 2016-03-31
• キーワード: 心筋ギャップ結合 / Connexin43 / Connexin40 / カルモデュリン / CaMK-II / 脂質負荷

研究成果の概要

心筋細胞間の物質や電気的興奮のやりとりはギャップ結合を介して行われる。心室でギャップ結合を構成するコネキシン43蛋白（Cx43）の発現・分布異常は、心筋組織の電気的興奮の伝導性に影響を及ぼし、重大な不整脈の原因となる。本研究ではCx43の発現・分布を制御する因子について詳細に検討を加えた。胎生期遺伝子についてはCx43に影響するものを抽出するに至らなかった。細胞内カルシウム制御蛋白・キナーゼはCx43の分布制御を介して心筋組織の興奮伝導性に影響を及ぼした。脂質（コレステロール）は心室のCx43に影響しなかったが、心房のコネキシン40蛋白発現を減少させ、脂質代謝異常と心房細動との関連を示唆した。

自由記述の分野

心臓電気生理学