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本研究はヒストンH4リシン残基をメチル化修飾するSmyd2とSmyd3の脂肪蓄積における役割を明らかにすることを目的としている。野生型およびSmyd2遺伝子欠損マウスの間葉系幹細胞と脂肪前駆細胞の脂肪細胞への分化能を比較したところ、有意な差は見られなかった。また、Smyd2とSmyd3の二重遺伝子欠損マウスは通常食と高脂肪食の両方の採食で、体重増加の傾向を示した。さらに、Smyd2と Smyd3遺伝子の二重欠損マウスの総コレステロールや遊離脂肪酸が野生型マウスと比較して、高値を示していた。今後、他の遺伝子型のマウスについても検討を行う。
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