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メラノーマは高転移性や薬剤耐性など悪性度が高く、転移癌の効率的な治療法の確立が重要である。メラノーマで見つかったKEAP1変異がNRF2を活性化することで細胞増殖およびシスプラチンやダカルバジンへの抵抗性に寄与することが分かった。本研究ではNRF2の標的遺伝子であるNQO1が17-AAGなどのキノン系抗癌剤を還元し活性化することから、KEAP1変異を持つ細胞株が17-AAGに感受性であるか解析した。その結果、KEAP1変異を持つ細胞株だけでなくNQO1高発現細胞株は17-AAG感受性であった。また、NQO1低発現細胞株に対してシスプラチンと17-AAGの併用により相乗効果が見られた。
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