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本研究では、制御性T細胞と自己反応性T細胞による自己免疫疾患の発症機序の分子基盤を明らかにするため、ZAP-70分子の量的・質的な変化により、T細胞受容体シグナルの強弱を段階的に制御できるマウスモデルを複数系統用い、制御性T細胞と自己反応性T細胞の産生やT細胞受容体レパトアの偏倚、および末梢での抑制・活性化機能を解析した。これらのマウス系統の連続的な解析から、その共通した結果として、T細胞シグナル機能を一定のレベルまで減弱すると自己免疫病を自然発症する、自己免疫惹起性T細胞シグナル領域が存在すると示唆された。
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