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本研究では脳内報酬系の神経炎症に基づく、薬物依存形成の分子メカニズム解明を目的とした。メタンフェタミン全身投与後に前頭前皮質で炎症性ケモカインCCL7、CCL2発現増加を認めた。薬理学的行動実験により、これらのケモカインの共通の受容体を阻害するとメタンフェタミンによる依存形成が緩和された。また、組織化学的解析により、ケモカイン受容体阻害薬は、メタンフェタミンによる腹側被蓋野（報酬回路の基盤）のドパミン神経の賦活化を抑制した。結論として、脳内報酬系におけるケモカインシグナルは薬物依存形成において重要な役割を果たし、新規の治療標的となる可能性が示唆された。
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