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アトピー性皮膚炎などにより引き起こされる慢性的な痒みは深刻な症状として認められており、痒みの発生、維持機構を理解し、痒みをコントロールすることが重要である。本研究において申請者は、NMDA受容体のNR2Bサブユニットのリン酸化部位を消失させたマウス（Y1472F-KIマウス）を用いて、NR2Bのリン酸化が三叉神経脊髄路核などの中枢における痒みの伝達に重要な役割を果たすことを明らかにした。さらに、様々な阻害剤や作動薬の大槽内投与により、NMDA受容体の活性化はGRP-GRP受容体を介したシグナル経路の上流で働くことを明らかにした。本研究は痒みの治療法や創薬の新たな開発につながると期待される。
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