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Nrf2欠損マウスとNrf2誘導マウスに2OAを使用して原発性胆汁性肝硬変症(PBC)モデルマウスを作成した。Nrf2欠損マウスでは胆管炎所見は悪化し、Nrf2誘導マウスでは胆管炎が改善した。また、肝内浸潤したT細胞中のNrf2が欠損することでIFNγの発現が増加し、逆にT細胞中のNrf2を誘導することで、IFNγの発現を減少させた。PBCに対してUDCAがNrf2の発現を増加させることは解明されているが、今回の結果よりUDCAが肝内浸潤したT細胞のNrf2を誘導することでIFNγの発現を減少させ、胆管炎が改善すると考えられた。PBCに対して、Nrf2誘導剤が新たな治療薬と成る可能性がある。
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