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肺がんの分子標的治療の最大の難関は、耐性獲得である。これを克服するための新戦略を開発した。まず、ALK陽性肺癌において耐性獲得後も重要な細胞内シグナルを同定し、この経路を阻害することで耐性を克服することが可能となった。このシグナルはCrk-Srcシグナル系で、今回の我々の検討では、Srcシグナルを抑制する薬剤を併用することで、耐性にかかわるバイパス経路のチロシンリン酸化受容体を幅広く抑制することが示された。
このSrc阻害薬とALK阻害薬の併用効果は、細胞実験のみならず、マウス皮下移植モデルにおいてもALK耐性細胞の増殖を完全に制御できた。
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