| 研究成果の概要 |
本研究では、合計5種類のマウス（野生型、n,i,eNOSノックアウトマウス、NOS 完全欠損マウス: n/i/eNOSノックアウトマウス）を用いて、低酸素性肺高血圧における一酸化窒素（NO）や一酸化窒素合成酵素（NOS）の役割の解明を試みた。NOS完全欠損マウスでは、WTマウスやシングルノックアウトと比較して優位に肺高血圧が増悪していた。さらに、NO donorによるNO補充療法などを行うことにより、それが改善することが明らかとなった。さらに骨髄由来のNOS系に注目し、骨髄移植実験を行ったところ、骨髄NOS系のみの欠損でも肺高血圧は有意に増悪していた。
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