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分化したポドサイトにおける傷害時のSall 1 の役割を明らかにすることを目的として、分化後にsall1が欠損するモデル（Sall1 KO p/p）マウスと培養分化ポドサイト（Sall1KD）を作成した。
Sall1 KO p/pマウスは蛋白尿をきたすことはないが、アドリアマイシン傷害モデル（ADRTx）において有意に蛋白尿の増加を認め、糸球体硬化も多く認められ、ポドサイトがアポトーシスに陥っていた。Sall1KD細胞でもSall1KO p/pマウスと同様の結果が得られた。ポドサイト特異的蛋白質シナプトポディンがSall1によって分解が抑制され、GRP78の発現も抑制していることが判明した。
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