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2型糖尿病病態におけるインスリン分泌低下の原因の一つとして、膵β細胞量の低下があげられる。それゆえ、膵β細胞量を増やすことが2型糖尿病治療戦略の一つとして考えられる。われわれは短期高脂肪食負荷による膵β細胞増殖メカニズムがグルコキナーゼ、 insulin receptor substrate-2 (Irs2) を介さない経路であることを見出し、長期高脂肪食負荷誘導性膵β細胞増殖メカニズムとは異なることが示唆された。また、2型糖尿病モデルマウスであるdb/dbマウスにSGLT2阻害薬を投与したところ、耐糖能の改善とともに膵β細胞量が保持され、SGLT2阻害薬の膵β細胞量保持作用を明らかにした。
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