研究課題
●Rfx6による転写調節機構の解析（二量体形成に関する検討）Rfx6の構造に関する既報から、Rfx6はK細胞においてもホモダイマーもしくは他のRfx familyとヘテロダイマーを形成している可能性が高い。K細胞での発現を確認しているRfx6以外のRfx family (Rfx3, Rfx7）とRfx6とがヘテロダイマーを形成し、転写を誘導している可能性に関して検討を行った。○腸管内分泌細胞株（STC-1）を用いて、Rfx3/Rfx7のノックダウン・過剰発現によるGIP分泌・生成の変化を検討したところ、Rfx3,Rfx7いずれのノックダウン・過剰発現によってもGIP分泌・生成への影響は確認できなかった。●Rfx6の発現調節機構の解析脂肪摂取もしくは肥満状態によるRfx6発現制御機構の解明を目的として以下の検討を行った。○通常食摂取、高脂肪食負荷肥満マウスを作製し、K細胞の遺伝子発現プロファイルを比較したが、脂肪酸摂取や代謝・栄養状態の感知、細胞応答に関連する分子群の中で、明確な変化を確認できたものはなかった。●Rfx6と同様に非K細胞に比較してK細胞で有意に高い発現を示す分子のひとつとしてFatty acid-binding protein 5 (FABP5)を同定し、胆汁存在下での脂肪誘導性GIP分泌制御にFABP5が関与していること、FABP5は高脂肪食摂取による脂肪蓄積をGIP依存性に制御していることを明らかにし、学会発表・論文として報告した。
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すべて 雑誌論文 (2件) (うち査読あり 2件、 オープンアクセス 2件) 学会発表 (6件) (うち国際学会 4件)
J Diabetes Investig.
巻: 7 ページ: 166-8
10.1111/jdi.12390.
J Diabetes Investig
巻: 6 ページ: 302-8
10.1111/jdi.12289.
