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2015 年度 研究成果報告書

膵β細胞低酸素の糖尿病発症進展における意義の解明

研究課題

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研究課題/領域番号 26860697
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 代謝学
研究機関熊本大学

研究代表者

佐藤 叔史  熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 助教 (90622598)

研究協力者 山縣 和也  熊本大学, 大学院生命科学研究部, 教授 (70324770)
井上 正宏  大阪府立病院機構大阪府立成人病センター, 生化学部門, 部長 (10342990)
近藤 科江  東京工業大学, 生命理工学研究科, 教授 (40314182)
研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2016-03-31
キーワード糖尿病 / 低酸素 / 膵β細胞
研究成果の概要

糖尿病時にマウス膵島(膵β細胞)は低酸素に曝されているがどのような機序でβ細胞の酸素濃度が低下するのか、また低酸素はβ細胞機能を低下させるがどのような分子メカニズムが関与しているかは不明である。本研究において、膵島低酸素を追跡可能な低酸素イメージング型糖尿病モデルマウスを作製した。また低酸素暴露によりミトコンドリア機能の低下やβ細胞機能遺伝子の発現異常が引き起こされ、インスリン分泌が低下していると考えられた。また低酸素による遺伝子発現異常やインスリン分泌低下に低酸素応答の主要調節因子HIF1の関与は否定的であった。β細胞におけるHIF1非依存的な低酸素応答経路の解明は今後の重要な課題である。

自由記述の分野

医歯薬学

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公開日: 2017-05-10  

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