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Gai2 subunitを欠損する好中球ではarrestが抑制され、Gai3 subunitを欠損するとtransmigrationとchemotaxisが抑制されることが分かつた。これにより、深部静脈血栓症においては、Gai3 subunitの抑制やGai2 subunitの活性化により、好中球が血管壁についたまま、血管外に移動していかない、つまりは症状の増悪に働く司能性があり、今後、これらの分子を特異的に抑制もしくは活性化することにより、副作用を抑えつつ深部静脈血栓症をコントロールしていくことが可能となることが示唆された。
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