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ApoE 欠損マウスを用いて6週間のニコチン持続投与による動脈硬化プラークの検討を行った。ニコチン群はコントロール群に比べ、プラーク形成の増加、Angptl2の発現上昇を認めた。さらにマウス初代培養血管内皮細胞にニコチン添加を行い、Angptl2の発現上昇を認めた。ニコチンによるプラーク形成がAngptl2 を介するか確認のためApoE;Angptl2 欠損マウスを用いて6週間ニコチン持続投与を行った。ニコチン群とコントロール群はプラーク形成について差異を認めなかった。以上よりニコチンは血管内皮細胞のAngptl2を発現させ、Angptl2を介してプラーク形成を促進させる可能性が示唆された。
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