|
くも膜下出血の原因疾患である脳動脈瘤の増大や破裂が低い血行力学的ストレス負荷状態や乱流と関連することが示唆される。本検討ではその分子機序を検証した。その結果、培養血管内皮細胞では低い血行力学的ストレス負荷および乱流負荷のもとでは炎症細胞の接着や遊走を制御する遺伝子群（MCP-1など）の有意な上昇が認められた。続いて、脳動脈瘤モデルラットを使用した検討ではMCP-1は脳動脈瘤形成とともに脳動脈瘤病変部の内皮細胞で発現誘導が生じその発現が脳動脈瘤の進展過程でも維持された。すなわち上記の圧負荷状態が炎症細胞浸潤を維持させている事が示唆された。
|
