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EBAG9は複数のがんで過剰発現しており患者の予後不良と相関しているが、その作用機序は不明な点が多い。本研究において、Ebag9ノックアウト(Ebag9KO)マウスを宿主とした際に、膀胱がん細胞の増殖と肺転移が抑制され、腫瘍内への細胞傷害性T細胞の浸潤が増加することが明らかになった。さらに、このT細胞は細胞傷害活性が増大しており、別個体に移植しても腫瘍形成を阻害した。また、EBAG9発現量は前立腺がん細胞の移動能と関連していた。本研究により、EBAG9は宿主側の免疫系細胞ならびにがん細胞の両面において機能を発揮しており、腫瘍免疫において重要な役割を担っていることが示唆された。
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