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末梢血および鼻茸から分離したILC2にIL-33とIL-2を加えるとIL-5やIL-13を産生し、ILC2自身が増殖した。ECRS群では鼻茸中のILC2が増加していたが、末梢血中のILC2は増加せず、むしろ末梢血好酸球率が高い症例ほど末梢血中のILC2は低下していた。末梢血中のILC2はアレルギー性鼻炎合併例では増加し、喘息合併例では低下していた。培養鼻粘膜上皮細胞をアルテルナリアで刺激したところ、ECRS鼻茸上皮細胞ではIL-33放出が増加した。
ECRSでは、環境抗原刺激による鼻粘膜上皮からの過剰なIL-33放出がきっかけとなり、組織中のILC2を介して好酸球浸潤が生じていると考えられた。
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