| 研究課題/領域番号 |
26861486
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
三谷 泰之 和歌山県立医科大学, 医学部, 学内助教 (40612106)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 肝芽腫 |
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| 研究実績の概要 |
臨床的研究において，肝芽腫外科切除症例の５例を対象に，CEACAM1細胞内ドメイン特異的抗体であるCEACAM1 long antibodies およびCEACAM1 short antibodies による免疫染色を施行した．その結果，再発や遠隔転移を来した症例では，CEACAM1 longおよびshortの発現はheterogeneous expression paternを示し，一方で，再発や遠隔転移を来さなかった症例では，homogeneous expression paternを示した．細胞内でのCEACAM1 long およびshortの強発現が予後良好因子であることが示唆された．
基礎的研究において，肝芽腫細胞株であるHepG2およびHuh-6 clone5のCEACAM1の発現をRT-PCRで確認した．HepG2は，CEACAM1-4SとCEACAM1-4Lの両方を発現し，Huh-6 clone5はCEACAM1-4SとCEACAM1-4Lの両方を発現しなかった．CEACAM1-4SとCEACAM1-4Lを共に発現しているHepG2に関しては，リポフェクション法にてCEACAM1を抑制した細胞株を作成した．また，CEACAM1-4SとCEACAM1-4Lを共に発現していないHuh-6 clone5に関しては，all-trans retinoic acidによって，CEACAM1-4SとCEACAM1-4Lが共に誘導されることを確認した．
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
初年度はほぼ計画通り進行している．まず，臨床病理学的検討にて，肝芽腫の臨床検体において細胞内でのCEACAM1 longおよびshortの強発現が予後良好因子であることが示唆された．続いて，基礎的研究において，肝芽腫細胞株であるHepG2およびHuh-6 clone5のCEACAM1の発現形式とその発現の誘導と抑制が可能であることを確認した．
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| 今後の研究の推進方策 |
引き続いて，基礎的研究を行う．
初年度の研究より，肝芽腫細胞株であるHepG2およびHuh-6 clone5においてCEACAM1の抑制や誘導が可能であることが確認できているため，CEACAM1の発現によって抗癌剤の感受性が変化するかを肝芽腫治療のkey drugであるシスプラチンを用いて確認する．
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