|
IL-18欠損マウスではLPS投与後の心収縮力低下や心拡大が抑制されており、IL-18は敗血症における心筋障害に関与することが示唆された。IL-18欠損マウスにおいて、LPS投与後のSERCA2aの発現低下、PLNやAktのリン酸化の低下が抑制されており、それらを調節するPP2A活性の増加も抑制されていた。ラット心筋細胞における検討では、IL-18刺激により同様の結果がみられた。以上の結果から、IL-18はPP2Aを介してSERCA2a/PLNやAktを調節することにより、敗血症における心筋障害の進展に重要な役割を果たしているものと結論した。
|
